進食成癮

我們每天都要吃飯，一旦餓了，就渴求食物。有時我們還渴求某種特定的食物。例如，許多人體驗過那種非常想吃鹽的感覺。在炎熱潮濕的環境中，鈉的來源有限，所以這種需求是有生理意義的。我們對鹽的味覺和渴望很可能是演化的結果，因為我們的祖先是曾在熱帶生活過的靈長目動物。但是如今許多人的生活環境既不濕熱也不缺鹽，而我們腦部使用的還是那套為祖先的低鹽環境設計的獎賞機制。在食鹽豐富的環境中，生理需要與心理獎賞分離開來，一些人容易攝入過多的鹽。有些人群的血壓對于鹽的攝入量非常敏感，攝入過多食鹽會對他們的健康造成不良影響。

當感受到對某種特定食物或味道的渴望時，通過進食緩解這種欲望可以帶來強烈的快感，而欲望無法滿足則會讓人們感覺很糟。我們的生存依賴于食物，但這是不是說我們對食物上癮呢？按此邏輯，甚至可以說我們對空氣上癮。但是近年來食物成癮（food addiction）這一概念逐漸獲得了研究者的承認。從藥物成癮的定義上來說，不管成癮藥物是什么，成癮者在心理上與常人不同，他們對藥物的渴求和依賴程度超出了正常水平。當藥物劑量能使常人感到滿足甚至難以承受時，成癮者依舊無法滿足或者僅有遲鈍的反應。癮君子們即便在過足癮之后仍然渴求藥物。

很難給“食物成癮”一詞下定義。在藥物成癮的情況中，外部觀察者大體上可以分辨繼續用藥的消極影響與停止用藥的積極影響。不同形式的藥物成癮也伴隨有各種可測量的生理效應。但是食物與成癮藥物不同。從根本上說，持續進食是一種積極的行為，也是強制性的。大多數研究者認為，難以將一個體重正常的健康人界定為食物成癮者，即便他攝入大量的食物或是攝入大量的特定種類食物。暴食癥或者說食欲過盛（bulimia）是一種例外，在這種情況下，患者通過不健康的手段維持正常體重。邁克爾·盧特爾（Michael Lutter）和埃里克·內斯特勒（Eric Nestler）認為，鑒于現在的認識水平，食物成癮需要一個相對簡單的定義，即“食物攝入失控”。盡管該定義有些模糊，但是它承認了食物成癮與藥物成癮雖不相同，卻有潛在的交集。

那么這兩者的交集究竟在哪里呢？腦化學和功能解剖學的一些研究指出，這兩種成癮現象有著共同的生物學基礎。針對腦部內源性阿片肽和內源性大麻素的研究發現，藥物和食物對腦部的影響存在一些相同之處。與食物成癮關系最密切的腦部通路涉及神經遞質多巴胺（dopamine），而多巴胺與獎賞、快感以及動機的調控有關。許多藥物（如可卡因）可以激活這些腦部天然的快感和獎賞中樞；如果濫用藥物，多巴胺受體的敏感度就會降低。進食的快感，以及覓食的動機，至少在部分程度上也是受多巴胺調節的。

一些以嚙齒動物為對象的研究表明，多巴胺通路參與了哺乳動物對進食快感的處理過程。即便是無法感知甜味的小鼠品系，在飲用了高熱量的糖水之后，腦部也釋放出了多巴胺，這意味著獎賞通路直接對食物的熱量起反應，其運轉可以獨立于食物的味道。肥胖大鼠的某一類特定多巴胺受體表現出了靈敏度降低的現象，這與人類藥物成癮者腦部對多巴胺刺激的抑制十分相似。而將大鼠體內此類多巴胺受體基因敲除之后，這些大鼠很快就表現出強迫性的進食行為，隨即發胖。肥胖者過度飲食可能是為了補償多巴胺受體活躍度的降低，不過也有可能二者的因果關系是反過來的，過度飲食在先，多巴胺受體活躍度降低在后。

不管是哪種情況，多巴胺都參與了人類進食的獎賞通路，而且肥胖個體與非肥胖個體的獎賞通路存在明顯的區別。這與在藥物成癮中觀察到的情況非常相似。個體是否容易藥物成癮與其多巴胺系統的遺傳差異有關。朱莉婭·門內拉（Julia Mennella）及其同事希望了解嗜食甜食的傾向與酗酒行為的風險是否相關。他們調查了兩類兒童，其中一類兒童的家庭成員有酗酒和抑郁癥狀的歷史，另一類兒童沒有此類家庭背景。研究測試了這些兒童喜歡何種濃度的蔗糖溶液，發現了一些普遍規律：所有的兒童都喜歡甜味，喜愛的程度要高于成人，吃甜食可以讓兒童感到愉悅。此外，研究者還發現，比起其他兒童，有酗酒和抑郁家庭背景的兒童更喜歡高濃度的蔗糖溶液，他們偏好的溶液濃度大約是全糖可樂甜度的2倍。

為什么有酗酒和抑郁家庭背景的兒童更喜歡高甜度的食物？門內拉及其同事提出了三種可能的且并不互斥的解釋。第一，這些兒童的母親很可能肥胖且有情緒問題，受母親影響，這些兒童從很小就開始嗜食高甜食物。一般來說，肥胖的個體更喜愛高甜的食物。第二，從遺傳的角度看，這些兒童可能對甜味不敏感，因此需要更高的甜度才能得到滿足。第三，這些兒童需要更高的甜度才能激活多巴胺獎賞系統，這可能是為了補償抑郁傾向。所有這些因素，不管是單獨起作用還是結合起來發生影響，都會增加這些兒童在童年期和成年期變肥胖的風險。

肥胖的發展顯然涉及多重認知因素。與正常體重者相比，肥胖者除了獲得認知滿足感所需的刺激水平不同外，與多巴胺相關的、對食物刺激的動機和預期也可能不同。埃里克·斯蒂斯（EricStice）及其同事在一項fMRI研究中，比較了苗條的青少年女性與肥胖的青少年女性對于飲用一份巧克力奶昔的預期和認知獎賞分別有何不同。當實驗參與者期待飲用這份奶昔時，肥胖女孩腦部的味覺皮質（負責味覺處理的島葉及其周圍的部分額葉）和部分初級身體感官區域表現出更大強度的激活。研究者認為，這一結果意味著肥胖女孩比苗條女孩對飲用奶昔有著更高的期待。相反，當參與者喝完奶昔之后，肥胖女孩腦部富含多巴胺受體的皮質下區域的激活程度反而降低了，這表明她們腦部獎賞通路的反應比較遲鈍。同樣，這可能是因為她們的多巴胺受體靈敏度本來就偏低，也有可能是長期的過度飲食導致的。

斯蒂斯及其同事進行了進一步的研究，他們發現，個體的多巴胺遺傳特征和對食物的認知獎賞激活情況之間存在復雜的交互作用，至少在預測未來體重增長時這種交互作用是存在的。這一點并不奇怪，盡管在研究食物成癮時，我們更多地關注多巴胺系統，但許多其他變量同樣也非常重要。與苗條的個體相比，食物獎賞和預期可以激活肥胖個體更多腦區的神經網絡，許多并不涉及多巴胺的神經通路也在其中起到了關鍵作用。環境不僅決定了人類的飲食條件和習慣，還塑造了與食物相關的心理狀態和文化風俗，這些都有可能對過度飲食產生影響。

食物成癮這一概念是對過度飲食行為的簡單化，它并不能全面地解釋與過度飲食和肥胖相關的潛藏因素和動機。但是這一概念可以解釋其中的部分問題，總算是聊勝于無。如果一些人愿意將自己界定為食物成癮者，并且參加結構性的減肥計劃來改正這種行為，那么他們更有可能成功減重，這與一些藥物干預療法的原理非常相似。另一方面，享樂性進食與享樂性地濫用藥物是兩碼事。自然選擇過程塑造了人類和其他動物的認知機制，使我們在因饑餓而進食時可以獲得快感。而享樂性地濫用藥物并沒有這樣的演化基礎。腦部的獎賞和動機機制是為了應對進食、繁殖等需求而演化出來的，考慮到這一點，藥物成癮顯然是一種次級現象。

人類腦部的獎賞和動機機制由來已久，但是現代發達國家的食物環境將食物成癮變成了該機制的另一種次級現象。當人類或其他動物需要食物時，會感到一種“適應性饑餓”，而邁克爾·洛

（Michael Lowe）和梅根·布特林（Meghan Butryn）則提出了另一個概念——“享樂性饑餓”。 “不管是生理上還是心理上，食物都唾手可得，這種社會范圍的變化在全體人群中創造了一種前所未有的進食動機”，而享樂性饑餓正是對這種變化的回應。這一概念與戴維·凱斯勒的“條件性過度飲食”非常相似，且更為普及。

洛與布特林指出，美國熱量過剩的飲食環境在數十年前就已經出現了，在時間上先于肥胖者比率的升高。他們指出，美國近些年來的變化鼓勵了更為放縱的飲食環境，在任何時間進食都是可接受的。這種變化將適應性與饑餓剝離開來，使享樂成為許多人進食的基本動機。與藥物成癮、賭博成癮一樣，進食也僅僅關乎快感，因為既然一個人永遠也體驗不到食物短缺的滋味，果腹就不是什么問題了。在我看來，食物成癮和享樂性饑餓是密切相關的——都代表著一種轉變：進食不再是為了填飽肚子，而是為了填飽精神。